Il Blog di Barbara

Archivio di marzo 2010

L’ulcera peptica, nonostante i progressi della fisio-patologia gastro-intestinale, rimane ttia non completamente chiarita nella sua eziopatogenesi e tutti gli interventi dieto-terapici proposti in passato appaiono oggi discutibili.

Se partiamo dal presupposto che la sua genesi sia da attribuire ad una eccessiva secrezione cloridrico-peptica e/o ad una diminuita resistenza della mucosa a traumi di vario tipo, gli scopi della dieta sono quelli di neutralizzare prontamente l’eccessiva quantità di acido cloridrico, di ridurre la secrezione gastrica postprandiale e di mantenere un normale trofismo della mucosa, in modo da assicurare una rapida cicatrizzazione. Non sempre però e questo è da tenere presente, l’effetto benefico della dieta sulla sintomatologia dolorosa s’identifica con la favorevole evoluzione anatomica della lesione ulcerosa.

Bisogna procedere con molta cautela, senza eccessivi ottimismi iniziali, cercando di liberalizzare e di personalizzare lentamente il regime alimentare escludendo solo le sostanze mal tollerate (fritti, spezie, bevande gassate, liquidi molto caldi o molto freddi, condimenti, dolci ecc..) e quelle unanimemente ritenute irritanti (alcool, caffè anche decaffeinato e certi farmaci).

Nella fase emorragica acuta, con melena e/o ematemesi, bisogna assolutamente compensare la forte disidratazione a cui va incontro il paziente, somministrandogli a tempi regolari acqua e latte citrato.

L’assunzione di latte più o meno arricchito con panna, però, non deve essere protratta nel tempo per la frequente comparsa di coronariopatie nei pazienti sottoposti a tali regimi, e soprattutto perchè ricerche scientifiche avanzate hanno dimostrato che le proteine e i prodotti della loro digestione (polipeptidi ed aminoacidi), tramite ipersecrezione di gastrina, esercitano una potente azione di stimolo sulla secrezione acida, mentre i lipidi svolgono un’azione inibitoria solo quando hanno raggiunto il duodeno.

Alla luce di queste conoscenze, quindi, il latte ricco di proteine e lipidi saturi, non sembra possedere quelle specifiche proprietà antiulcera che fino a pochi anni fa gli si attribuivano.

Anche il digiuno non è più consigliato nella fase emorragica dell’ulcera.

Non ci sono infatti elementi per dimostrare che le contrazioni gastriche da digiuno o le discinesie prodotte dal sangue nello stomaco siano più benefiche della normale peristalsi. Lo stomaco vuoto non sta a riposo, mentre la presenza di cibo neutralizza l’acidità, riduce le contrazioni e facilita il processo di cicatrizzazione.

La dieta leggera o quella variamente liberalizzata perciò deve essere subito adottata, facendo riferimento nella sua formulazione a quanto si è già detto o all’esperienza di un dietologo.

Un fattore chiave nelle ferite cutanee è rappresentato dallo stato di nutrizione del paziente.

Con un’adeguata alimentazione le ferite guariranno più celermente e con meno complicazioni, ma in molti casi, persino un piano dietetico specifico per la guarigione delle ferite, non risulta sufficiente.

Qualora un adeguato apporto proteico, che includa aminoacidi essenziali ed aminoacidi condizionatamente essenziali, non venga assunto con la dieta, la ferita cutanea tenderà a non guarire per insufficiente sintesi proteica.

Un aminoacido è considerato condizionatamente essenziale quando la sua sintesi endogena garantisce per coprire i fabbisogni in condizione di salute, ma diviene insufficiente in presenza di rapida crescita cellulare, come nell’infanzia e a seguito della presenza di ferite cutanee, per cui si rende necessario un apporto esogeno.

L’arginina e la glutammina sono aminoacidi condizionatamente essenziali e rivestono molteplici ruoli nel processo di guarigione delle ferite cutanee. La glutammina e l’arginina supportano la sintesi del collagene, una proteina che contribuisce all’integrità della cute e alla sua elasticità. Esse rappresentano inoltre un importante substrato metabolico delle cellule immunitarie, migliarando così la funzione immunologica per prevenire e combattere le infezioni che possono complicare le ferite cutanee. In aggiunta, l’arginina riveste un ruolo chiave nella produzione di mediatori che stimolano l’attività delle cellule e favoriscono la neoangiogenesi.

La pasta alimentare è senza dubbio uno degli alimenti più conosciuti ed apprezzati al mondo disponibile in diverse tipologie.

La scarsità di documenti relativi all’origine di questo prodotto ha alimentato numerose leggende.

Alcune collegano la nascita della pasta al nostro paese, in altre vengono date origini assai più lontane, forse cinesi.

Un prodotto simile alla nostra pasta è descritto in un trattato di arte culinaria risalente all’epoca dell’imperatore Tiberio. Bisogna tuttavia attendere il XII secolo per trovare altre citazioni su questo alimento.

La sua produzione avveniva prettamento in ambito familiare,; solo a partire dalla metà del ‘300 sono documentate le prime produzioni in botteghe artigianali.

Sebbene l’ origine della pasta sembri essere collocabile in Sicilia. è a Napoli che l’industria della pastificazione si sviluppa. Le botteghe dei vermicellai lasciano il posto a stabilimenti solo nei primi anni di questo secolo, in concomitanza della comparsa dei primi motori elettrici.

Sicuramente l’introduzione della pressa continua nel processo di formatura dell’impasto intorno agli ‘30 rappresentò un’innovazione tecnologica decisiva per lo sviluppo di questo prodotto: il processo produttivo, da discontinuo quale era stato fino a quel momento, divenne continuo, consentendo così una maggiore produttivà ed economicità.

I motivi alla base del successo e della diffusione della pasta alimentare nel mondo risiedono soprattutto nella possibilità di utilizzare, a seconda del paese e delle tradizioni alimentari, anche cereali diversi dal grano duro, spesso i più economici e disponibili e nella estrema samplicità della formulazione e delle operazioni tecnologiche richieste per la sua produzione.

Sostanzialmente queste sono rappresentate dall’impastamento dello sfarinato con acqua, dalla formatura di questa massa in svariati formati mediante due approcci tecnologici, l’estruzione sotto pressione e la laminazione, cui segue l’essiccazione ed il confezionamento.

L’insieme di queste operazioni garantisce alla pasta secca una lunga conservabilità e, vista la mancanza di qualsiasi additivo o conservante, una elevata genuinità.

In questi ultimi anni anche altri fattori hanno incrementato, soprattutto all’estero, l’interesse per la pasta.

 Al pasto tradizionale, preparato esclusivamente con sfarinati di cereali, si affiancano spesso prodotti simili alla pasta per forma, ma caratterizzati da un più elevato valore nutrizionale perchè integrati con proteine di diversa origine (es. pasta all’uovo, pasta arricchita di sieroproteine, ecc..), vitamine e sali minerali, sia essiccati che pronti per il consumo, dunque già cotti e conditi. Infine, la riscoperta dei vantaggi nutrizionali della cosiddetta dieta mediterranea ha finalmente liberato questo alimento dal pregiudizio di ” piatto ingrassante”.

Sono tre composti presenti normalmente nel sangue in piccole quantità: l’acetone, l’acido acetacetico e l’acido betaidrossibutirrico.

Il meccanismo di produzione dei corpi chetonici può essere così schematizzato: in deficienza di glucosio (fonte primaria di energia metabolica), qualsiasi sia la causa, l’organismo mobilizza i grassi dai depositi adiposi cui ricava acidi grassi, i quali possono costituire una fonte di energia, vuoi direttamente, vuoi dopo una loro trasformazione, che avviene nel fegato, in corpi chetonici.

Questi composti costituiscono una fonte di energia alternativa al glucosio per i tessuti periferici, in particolare il tessuto cardiaco e il tessuto nervoso.

I corpi chetonici sono composti di grande importanza metabolica.

Nel corso di diete severe, nel digiuno protratto, nell’alimentazione eccessivamente ricca di grassi, nel diabete insulino-dipendente scompensato, in alcune malattie metaboliche dell’infanzia nelle quali si verifica una diminuzione di glucosio nel sangue, nello sforzo fisico, nell’ultima parte della gravidanza e nei primi mesi di vita si può riscontrare un significativo aumento di corpi chetonici nel sangue fino ad arrivare ad un vero e proprio squilibrio denominato chetoacidosi.

Poichè l’acetone è una sostanza volatile, oltre che con le urine, viene liberato con l’aria espirata che, per la sua presenza, assume un caratteristico odore di frutta.

Nei bambini il “respiro acetonico” è abbastanza frequente, specialmente nell’età prescolare e scolare, legato soprattutto a vomito ricorrente. In questo caso, è probabile che l’eccessiva presenza di acetone sia dovuta al digiuno cui il bambino è costretto a causa del forzato vomito. In tutti i casi, il trattamento per eccesso di produzione di corpi chetonici deve affrontare la causa che l’ha determinata.